D'autant plus qu'une fois qu'elles sont surélevés ces belles jambes elles doivent y rester
mais si le patient est inconscient il risque d'avaler sa langue
alors mise en place d'une canule ou PLS ?
Et s'il faut relever les jambes en général comment met-on le patient en PLS + jambes levées...? c'est difficilement jouable...
dans l'AFGSU il n'est plus préconisé de lever les jambes en cas de malaise vagal, ils se sont rendus comptent que l'effet n'était pas probant (la seule raison de lever les jambes serait en cas d'hémorragie massive pour renvoyer le sang aux organes nobles.) Donc plus de problème pour la PLS !
Un malaise vagal, comme son nom l'indique, est dû à une stimulation excessive du système para sympathique ( ou système vague). Il peut être provoqué par la douleur, ou une émotion forte, après un effort, spécialement à l’arrêt d’un effort d’endurance ; ou après une émotion ou une contrariété subites, une peur vive ; lors d’épisodes douloureux (souvent par exemple au moment d’accès de douleurs prémenstruelles chez les adolescentes) ou en atmosphère chaude et confinée ou bruyante (transports, spectacles) etc...
Dans plus de la moitié des cas il y a des signes annonciateurs ou « prodromes » tels que : sensations vertigineuses, vue brouillée, bourdonnements d’oreille, nausées, associés à une pâleur du visage et à des sueurs.
Parfois au contraire la perte de conscience survient brusquement avec une chute imprévue (avec alors risque éventuel de blessure ou de contusion).
Il se traduit par une bradycardie et une hypotension et peut aller jusqu'à la perte de connaissance.
La conduite à tenir est la même que sur toute perte de connaissance :
_ alerte
_ on stimule la personne ("ouvrez les yeux, serrez moi la main")
_ LVA
_ PLS
_ O2
_ bilan
http://www.urgencyclopedie.info/index.php/Premiers_secours_:_malaiseMotifs fréquents de consultation et/ou d'hospitalisation les malaises, lipothymies, syncopes et pertes de connaissance nécessitent une approche diagnostique fondée avant tout sur les données cliniques.
* DÉFINITION
Ces définitions reposent sur des éléments exclusivement recueillis à l'interrogatoire.
1 - LA SYNCOPE
Elle réalise une perte de connaissance :- brève en règle quelques secondes à moins de 3 minutes ;- complète s'accompagnant soit d'une chute brutale soit d'un affaissement progressif ;- en général sans mouvements anormaux, ni morsure de la langue ou perte d'urine ;- avec une reprise de conscience rapide et totale sans obnubilation ;- survenant le plus souvent en position debout très rarement en décubitus ou lors du sommeil nocturne.
2 - LA PERTE DE CONNAISSANCE PROLONGÉE
- sa durée dépasse 3 minutes et peut atteindre plusieurs dizaines de minutes ;- elle peut s'accompagner de mouvements tonico-cloniques, d'une morsure de la langue et d'une perte d'urine ;- pouvant survenir en toute position ;- le retour à la conscience est souvent progressif avec obnubilation.
3 - LIPOTHYMIE
Elle peut précéder la perte de connaissance ou rester isolée réalisant un équivalent mineur de la syncope.La symptomatologie est riche et variée : fatigue extrême, brouillard visuel, acouphènes, étourdissement, oppression respiratoire, palpitations, sueurs.
4 - MALAISE SANS PERTE DE CONNAISSANCE
Sensation subjective de mal êre.- Malaise avec perte de connaissance brève = syncope avec phase prodromique ;- malaise sans perte de connaissance = lipothymie.
* PHYSIOPATHOLOGIE
Le mécanisme le plus fréquent est la baisse transitoire du débit sanguin cérébral généralement secondaire à une hypotension systémique. - soit par diminution du débit cardiaque- soit par diminution des résistances vasculaires périphériques.Plus rarement il s'agit d'un trouble de l'électrogénèse cérébral.
* L'INTERROGATOIRE
L'interrogatoire est absolument fondamental : non seulement celui du malade mais aussi celui de son entourage familial et/ou socio-professionnel.Souvent difficile dans le contexte de l'urgence il doit êre repris à distance dans le calme et en revenant sur les points qui paraissent litigieux.
Dans tous les cas il devra faire préciser plusieurs éléments :
- l'existence d'antécédents analogues ;
- la durée de l'épisode en sachant que dans la plupart des cas les patients ont tendance à la surestimer ;
- les circonstances d'apparition : heure, lieu, position du corps,activité ;
- les éléments déclenchant possibles : émotion, jeûne, effort, miction, toux, lever, pression latérale du cou, atmosphère confinée et surchauffée ;- les prises médicamenteuses : traitement habituel, traitement récemment introduit, posologie, horaire des prises ;
- en cas de perte de connaissance il faudra en particulier rechercher : . une éventuelle phase prémonitoire (lipothymies, palpitations...) . les signes de la période ictale : pâleur, sueurs, secousses tonico-cloniques, bradycardie ;
- la phase de récupération : rapide ou lente, avec ou sans obnubilation, les signes accompagnateurs (nausées, perte d'urines, morsure de langue, céphalée) .
* L'EXAMEN CLINIQUE
1 - EXAMEN CARDIOVASCULAIRE - Rythme cardiaque au repos (régulier ou non) et éventuellement après massage sino-carotidien.- Auscultation cardiaque, des vaisseaux cervicaux et des creux sus-claviculaires.- Tension artérielle aux deux bras en position couchée puis après passage en position debout toutes les minutes pendant cinq minutes.- Recherche d'une insuffisance veineuse des membres inférieurs (varices) .
2 - EXAMEN NEUROLOGIQUE- Paires crâniennes- Réflexes ostéo-tendineux- Fibres longues motrices, sensitives, cérébelleuses.
3 - CONSEQUENCES EVENTUELLES D'UNE CHUTE : plaies, fractures, hématomes.Habituellement l'interrogatoire et l'examen clinique permettent de poser le diagnostic dans un quart à la moitié des cas.
* PRINCIPALES ETIOLOGIES
A - SYNCOPES ET LIPOTHYMIES
1 - Les syncopes vasculaires réflexesElles font appel à une intervention du système nerveux autonome et/ou à une sensibilité anormale des structures vagales.
1.1. - La syncope vaso-vagale ou vaso-dépressive ou essentielle est la cause la plus fréquente.Elle est souvent déclenchée par des évènements particuliers (choc émotif, peur, douleurs) ou des situations évocatrices (atmosphère confinée, station debout immobile prolongée) .
1.2. - Les syncopes vagales de situation ou syncopes réflexesLeur diagnostic repose le plus souvent sur l'interrogatoire :- syncopes mictionnelles- syncope de la défécation- syncope de la toux ou ictus laryngé- syncope réflexe de la déglutition.
1.3. - L'hypersensibilité sino-carotidienne.Survenue lors du massage du sinus carotidien d'une pause sinusale d'au moins 3 secondes et/ou d'une chute tensionnelle d'au moins 50 mm de mercure.
1.4. - L'hypotension orthostatiqueBaise tensionnelle atteignant ou dépassant 30 mm de mercure pour la systolique et 20 mm pour la diastolique.Selon la variation concomittante du pouls on distingue : - hypotensions sympathicotoniques s'accompagnant d'une tachycardie importante. L'arc baro-réflexe est anatomiquement intact mais ses capacités d'adaptation sont dépassées par l'intensité de la perturbation périphérique : hypovolémie globale (diminution du volume extra-cellulaire) ou relative (diminution du volume sanguin efficace) souvent en rapport avec des causes médicamenteuses (vaso dilatateurs, diurétiques, antihypertenseurs...) - hypotensions asympathicotoniques où la fréquence cardiaque ne s'accélère pas. Beaucoup plus rares elles témoignent d'une lésion de l'arc réflexe.
2 - Les syncopes cardiaques.
2.1. - Les syncopes cardiaques mécaniques obstructivesLa gêne à l'éjection ventriculaire gauche explique leur survenue à l'effort, au cours des rétrécissements aortiques serrés et des myocardiopathies obstructives.
2.2. - L'angor syncopal
2.3. - Les syncopes cardiaques rythmiques ou conductivesLe bloc auriculo-ventriculaire de haut degré (syndrome de Stokes-Adams) est une cause fréquente en particulier chez les sujets âgés.Le bloc sino-auriculaireLes troubles du rythme paroxystique : tachycardies ventriculaires, torsades de pointe, tachycardies supra-ventriculaires paroxystiques.
3 - Les syncopes neurologiques et psychiatriques
3.1. - Les causes neurologiquesLes accidents vasculaires cérébraux et la pathologie tumorale s'accompagnent exceptionnellement de syncopes.Le véritable problème est celui du diagnostic différentiel que posent les crises d'épilepsie généralisée ou localisée qui entraînent des pertes de connaissances en règle plus longues.
3.2. - Les causes psychiatriquesL'hyperventilation associée à une attaque de panique peut éventuellement par le biais d'une hypocapnie entraîner une syncope.L'hystérie où la perte de connaissance est simulée, constitue un diagnostic différentiel.
4 - Les syncopes métaboliques et toxiquesL'hypoglycémie entraîne le plus souvent des lipothymiesL'intoxication par l'oxyde de carbone.
B - PERTES DE CONNAISSANCE PROLONGEES
La principale étiologie est constituée par la crise d'épilepsie généralisée.L'intoxication alcoolique aigue est également une cause fréquente en sachant l'intrication avec les crises d'épilepsie.Plus rarement il peut s'agir d'une intoxication au CO, d'une hypersomnie paroxystique (syndrome de Gélineau) ou d'un syndrome d'apnée du sommeil.
C - MALAISE SANS PERTE DE CONNAISSANCE
Il peut êre secondaire à des chutes, des vertiges, des crises névropathiques et des hypoglycémies.
* EN CONCLUSION
Il faut souligner que l'interrogatoire et l'examen clinique constituent la clé de voûte du diagnostic. Cependant celui-ci comporte de nombreuses embûches liées aux difficultés du recueil des données et à l'intrication des étiologies sur certains terrains tels que les sujets éthyliques et les sujets âgés.
Références :
Diagnostics difficiles en Médecine Interne, Tome 3. H. ROUSSET, D. VITAL-DURAND.
Traité de Médecine, P. GODEAU, S. HERSON, J.C. PIETTE, Paris, 3ème Ed. Flammarion, Médecine Sciences.
Malaises chez l'enfant scolarisé
http://www.integrascol.fr/fichemaladie.php?id=46